记得学习强迫症的病因与发病机制
随着压力越来越大，许多人都出现了强迫症的现象，那么强迫症的病因与发病机制你又知道吗?下面就随一起去阅读强迫症的病因与发病机制，相信能带给大家启发。
一、观察学习假设
强迫症患者根据学习理论，观察是导致焦虑的条件性刺激。由于原初的焦虑-诱发刺激联结(无条件反射)，经过观察和思维的激发，而获得了实际的焦虑。这样，事实上，个体就已经习得了一个新的驱力。虽然强迫可以基于不同的途径习得，但是，一旦获得之后，个体便发现借助于强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑，每当发生焦虑的时候，采用强迫的方式，个体的焦虑便得到了缓解，这种结果强化了个人的强迫。并且，因为这种有用的方法，成功地驱除了个体的获得性内驱力(焦虑)，因而逐渐地稳定下来，成为习得性行为的一部分。
二、系统家庭假设
这种假设认为，病症表达了系统的破坏，而这个系统存在于人际关系当中，成员之间的互动结成了一定的系统。在这里，个体的行为是由于他人的行动影响所致，反过来，他也会以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系，没有明确的头和尾，主要依据"彼此吸引"的原则来进行互动。
三、Rachman-Hodgson假设
Rachman & Hodgson在分析了一些过去研究的基础上，提出导致强迫症的原因可能包括了以下四个方面的共同作用。1.遗传因素;2.情绪失调;3.社会性学习;4.对于特殊经验的学习。他们假定，强迫症是一个连续变化发展的行为模式，由于上述几方面在不同情况下的相继作用，导致个体最终演变成强迫症。
四、精神分析学说
强迫症患者弗洛伊德认为强迫症是病理的强迫性人格的进一步发展，是由于防御机制不能处理 强迫性人格而形成的焦虑，于是产生了强迫性症状。以弗洛伊德为代表的精神分析学派认为，焦虑是理解所有强迫症的关键。当本我的情欲与攻击驱力和超我要控制和调节这类驱力发生冲突时，自我如果不能运用理性机制来调节它们的冲突以及缓解冲突引起的焦虑，就不得不采用一些心理防御机制来避免焦虑，如压抑、投射、反向形成、固着等。假如这些防御机制不足以抵御或缓解这些焦虑时，为了替代本能欲望冲动，强迫症性冲突就产生了。由于本我要寻求的表现的本能冲动处于潜意识领域，自我就很难意识到其冲突的真正对象，因此就体验到莫名的恐惧、焦虑。所以，焦虑被精神分析理论认为是强迫症最基本的核心症状。当焦虑转换为躯体症状时，则表现为癔症的转换性症状;焦虑被分离出意识时，则表现为癔症的分离性症状;当焦虑被转向外部世界的对象时，则表现为恐惧症;当焦虑被隔离开时，则表现为强迫症;如果焦虑被直接体验，则表现为焦虑。这些症状可理解为"妥协形成"或自我企*来整合自我驱力、超我与现实的结果。
五、条件反射
巴甫洛夫以大脑皮层孤立的病理惰性兴奋灶来解释本症的生理机制。行为主义心理学认为，不但人类正常的行为方式是刺激―反射的结果，病态的行为反应已是通过条件反射而形成的，强迫症的产生可能就是如此。 强迫症患者经典的条件反射的模式把恐怖症看作是学得的恐惧反应。华生做过一项实验，一个名叫Albert的小男孩年仅九个月，身体健康，天不怕地不怕。他们趁Albert不注意的时候，突然敲响一面铜锣，这声突如其来的巨响终于把小Albert吓哭了;不仅如此，配合铜锣刺激，他们还使Albert学会了对先前并不害怕的小白鼠产生了恐惧反应;经过3个月的反复实验，这种恐惧反应甚至进一步泛化到狗、兔等动物或皮毛衣物等。 操作条件作用的观点是，受到强化的行为就容易保留下来。这在强迫症中看得最清楚：强迫礼仪常常是一种可减轻充满恐惧的强迫性思维的行为，所以不管这个行为多么愚蠢或不合理，它还是继续下来。例如，患有强迫性核查症状的病人，会不断地检查他们是否把门锁好，是否把衣服叠好，是否把灯关掉等等。他们需要以固定的、礼仪式的.方式把各件事情做"好"，他们被这种需要困扰着。Roper曾做过这方面的研究，以了解被试的检查反应。在被试的仪式动作前后对他们进行估量，可以发现核查前焦虑有明显的增长，而在核查后焦虑有所减轻。这说明他们的强迫性核查行为在得到强化。通过强化习得的强迫症行为可能"有意义"，也可能是偶然的结果。研究发现，有复视等癔症症状的飞行员似乎有一种与焦虑来源直接有联系的症状;与此相反，许多强迫症状只不过是变化不定的意外事件的结果。
六、素质特别是病前人格在本病病因中起重要作用
约2/3的强迫症病人病前即有强迫性人格或精神衰弱。其主要表现为：力*保持自身和环境的严密控制，他们注重细节，做任何事都力求准确、完善，但即使如此也仍有"不完善" 、"不安全" 和"不确定"的感觉。他们或者表现为循规蹈矩，缺少决断，犹豫不决，依赖顺从;或者表现为固执倔强，墨守成规、宁折不弯及脾气急躁。
七、社会心理因素是强迫症重要的诱发因素
诸如由于工作、生活环境的变迁，责任加重，处境困难，担心意外，家庭不和或由于丧失亲人，受到突然的惊吓等等。有些正常人偶尔也有强迫观念但不持续，但可在社会因素影响下被强化而持续存在，从而形成强迫症。
八、遗传在本病发生可能起一定作用
例如病人的父母中强迫症的患病率为5.2%-7%，比群体的发病率要高得多。患者的同胞、父母及子女，属强迫性人格者也较多。
九、生化研究
提示5-羟色胺(5-HT)系统功能增强与本症发病有关，因此5-HT再摄取抑制剂如氯丙咪嗪、氟西丁及氟伏沙明等，都对强迫症有较好的疗效。另外一些研究提示本症与抑郁症的发病存在连锁关系，如本症患者有25%-40%对氟美松抑制实验(DST)不抑制，部分患者多导睡眠*显示快速动眼睡眠(REM)潜伏期缩短等。
十、神经信号传导研究
2007年，国际权威科学杂志《自然》发表了中科院上海生科院神经科学研究所客座研究员、美国杜克大学教授冯国平的研究成果，首度揭示了强迫、焦虑和压抑的生理机制，指出“皮质-纹状体-丘脑-皮质回路”出现信息传导不畅是强迫症的病理原因，冯国平的研究小组在做动物实验时发现，敲除了Sapap3基因的小鼠，居然出现了类似人类强迫症的行为——小鼠反复抓自己的脸(小鼠通过抓摸来“洗脸”)，直到毛皮破损，甚至流血，还无法停止，同时还会焦躁不安。研究人员介绍说，Sapap3是Sapap家族蛋白质中，唯一在纹状体中“任职”的一位。它缺位时，一些信息传导会出现“一边倒”。比如，正常情况下，小鼠感觉脸脏了，抓几下就会感到干净了，但没有Sapap3时，“脸干净”的信息怎么也传不回大脑，于是小鼠就会不停地重复一个动作，无法停止。在清华大学出版社的著作《心灵杀毒2.0——弗洛伊德的拼*》中也进一步验证了神经回路学说，指出强迫焦虑是心灵呼吸的哮喘症，发明了以此原理开发的缓解强迫焦虑的自助方法。
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